牙周病和骨质流失的背后，秘藏着一个“双面人”

明天是全球穿孔质疏松日，今年的主题是“别让穿孔质疏松击垮你”。

我们不妨把化学物质穿孔骼看做一座分行。从长大到35岁左右，化学物质穿孔量最大值因为取走多于所得，分行也就更是为与众不同，穿孔骼也更是为粗壮；而35岁自此，穿孔量就开始暴增了，所得速度开始大于取走，穿孔分行开始资金不足吃老本，分行里在此之前存下的穿孔量被剩。当化学物质内穿孔量缩减到一定最大值，四肢开始注意到穿孔质疏松。

穿孔质疏松会造成穿孔强度升高，穿孔脆性上升，单独造成了易穿孔折，以及胸部穿孔骼哮喘。

穿孔质疏松与臼齿松动密切相关。牙周穿孔质暴增造成牙槽穿孔不坚固，造成了臼齿松动，相当严重时还显然造成了臼齿断裂。最近，研究课题他的团队挖掘出，一种免疫巨噬细胞显然在其中会起着举足轻重作用。

10翌年17日，《生物学转化中会医》杂志发表了一项另行研究课题。美国国立卫生研究课题院和宾夕法尼亚大学小肠中会医院发展中国家小肠和颅面研究课题所的研究课题他的团队挖掘出：小肠中会不有益的化学物质集合造成了的特殊免疫巨噬细胞，能激活和毁损秘密三组织，造成了与相当严重牙周哮喘相关的穿孔质暴增。

牙周病是一种常见哮喘，所受到影响了近一半的30岁以上和70%的65岁以上这集合人。在所受所受到影响的这集合人中会，细菌会造成了臼齿周围秘密三组织的黏膜，这显然会造成了晚期牙周炎的穿孔骼和臼齿断裂。

“化学物质会兴奋黏膜。通过刷牙和小肠护理可去除细菌控制黏膜，但不是永久性的，这暗示还有其他考量在起作用。”研究课题者说是，“结果暗示，特别设计T巨噬细胞17（Th17）是这一处理过程的驱动考量，表明了小肠细菌和黏膜之间的联络。”

研究课题者观察到，Th17在牙周炎患儿的皮下秘密三组织中会比在有益的皮下中会更是普遍存在，并且Th17巨噬细胞的量与哮喘起因相关。

Th17巨噬细胞通常家庭在是非的屏障臀部，也是细菌首先与四肢接触的臀部，如小肠、皮肤和小肠等。已知Th17巨噬细胞可预防措施小肠鹅口疮，即小肠叶在，但它们也与黏膜性哮喘如和结肠炎有关，这暗示它们在有益和哮喘中会起双重作用。

为了研究课题小肠化学物质三组是否显然成为Th17巨噬细胞积累的触发考量，研究课题技术人员将血清移到广谱抗生素混合物中会。他们挖掘出，消除小肠化学物质可防止牙周炎血清皮下中会Th17巨噬细胞的扩张，同时其他免疫巨噬细胞不所受所受到影响，这暗示不有益的细菌集合会造成了Th17巨噬细胞积聚。

当研究课题他的团队通过基因工程改建血清不足Th17巨噬细胞，或给狗静脉注射一种细胞器制剂制止Th17巨噬细胞胚胎发育时，他们挖掘出：这样可以缩减牙周炎造成的穿孔质暴增。RNA分析辨识：Th17抑制制剂造成了参予黏膜、秘密三组织毁损和穿孔质暴增的相关基因表达缩减，暗示Th17巨噬细胞是牙周炎的驱动考量。

最后，研究课题技术人员对35名患儿进行了研究课题，他们的基因缺陷造成了Th17巨噬细胞不足。而他们更是不容易所受到牙周哮喘的所受到影响，黏膜和穿孔质暴增也更是少。研究课题他的团队们所述，如果没Th17巨噬细胞，或许能预防措施牙周哮喘。

这些结果为牙周病的发展机制提供了举足轻重概述，举足轻重的是，它们还为特定巨噬细胞的靶向治疗提供了局限性的证据，最终显然为牙周病患儿提供更是好的治疗。

概述资料

[1] A dysbiotic microbiome triggers TH17 cells to mediate oral mucosal immunopathology in mice and humans.

[2] Immune culprits linked to inflammation and bone loss in gum disease identified.